Laurier rose
Le laurier rose, c’est quoi ?
Le laurier rose (Nerium oleander L.) est un arbuste ornemental de la famille d’Apocynaceae. Il est densément ramifié et peut atteindre 4 m de hauteur. Ses feuilles sont coriaces, entières, étroitement elliptiques et de couleur vert foncé. Les fleurs apparaissent en été, de juin à septembre, et elles sont réunies en grappes dans les bronches terminales et peuvent avoir différents couleurs : rose, blanche ou rouge. Le fruit est un follicule.
Le laurier rose est une plante méditerranéenne qui nécessite un climat ensoleillé et chaud pour prospérer.
Quel est la partie toxique du laurier rose ?
Toute la plante est toxique. En effet, les différentes parties du laurier rose contiennent des hétérosides cardiotoniques, y compris les racines et la fumée produite par la combustion des bronches.
Les composés toxiques sont deux hétérosides cardiotoniques puissants : l’oléanderine et la neriine, qui peuvent être isolés de toutes les parties de la plante et qui ne sont pas inactivés par la chaleur.
Comment survient l’intoxication au laurier rose ?
La répartition large du laurier rose et son utilisation comme plante ornementale en font une cible particulière pour l’ingestion accidentelle surtout par les enfants.
L’intoxication peut survenir aussi lors de l’utilisation de cette plante en médecine traditionnelle.
Enfin, des cas d’intoxication ont été rapportés suite à l’utilisation du bois de laurier rose pour préparer la nourriture. L’histoire la plus célèbre est celle de l’intoxication des soldats de Napoléon qui avaient consommé de la viande grillée sur des bronches de laurier rose au cours de la compagne d’Espagne.
Quels sont les effets du laurier rose ?
La plupart des symptômes de l’intoxication sont de nature cardiaque, gastro-intestinale et neurosensorielle et ils apparaissent quatre heures après l’ingestion.
Les hétérosides cardiotoniques du laurier rose produisent des effets gastro-intestinaux plus violents que ceux de la digoxine et les autres hétérosides cardiotoniques. Ces symptômes vont de la nausée et des vomissements aux crampes abdominales et à la diarrhée sanglante. En outre, l’ingestion du laurier rose provoque une irritation des muqueuses, entraînant une sensation de brûlure autour de la bouche et une augmentation de la salivation.
La confusion, les étourdissements, la somnolence, la faiblesse, les troubles visuels et la mydriase sont des manifestations de la toxicité du laurier rose sur le système nerveux central.
Les hétérosides cardiotoniques du Nerium oleander, qui sont l’oléandrine et la neriine, ont une activité inotrope positive (augmentation de la force de contraction cardiaque) et chronotrope négative (diminution du rythme cardiaque). Cette action au niveau cardiaque est due à l’inhibition de la pompe Na-K ATPase. Cette inhibition affecte également les mouvements intracellulaires de K+ conduisant à une hyperkaliémie. En cas d’intoxication aiguë par des hétérosides cardiotoniques, le degré d’hyperkaliémie est corrélé à la sévérité de l’intoxication.
Les effets les plus graves de l’intoxication sont les anomalies cardiaques, y compris les arythmies ventriculaires, la bradycardie et le bloc auriculo-ventriculaire. L’électrocardiogramme révèle souvent un intervalle PR augmenté, un intervalle QRS-T diminué et un aplatissement ou une inversion de l’onde T.
Comment prendre en charge une intoxication au laurier rose ?
Le traitement de l’intoxication par le laurier rose est empiriquement basé sur le traitement de la toxicité par les digitaliques. La prise en charge consiste à soutenir le patient sur le plan hémodynamique. Cela peut inclure l’administration d’atropine pour corriger la bradycardie sévère (diminution de rythme cardiaque).
On peut administrer des fragments d’anticorps Fab spécifiques à la digoxine. Ce traitement est spécifique mais très onéreux.
D’autres méthodes de traitement visent à éliminer les substances toxiques de l’estomac par des vomissements. Une attention particulière doit être accordée à un patient atteint de bradycardie avant que les vomissements ne soient induits en raison de la possibilité d’une réaction vagale et d’une aggravation de la bradycardie.
Le charbon actif s’est avéré utile pour prévenir l’absorption des hétérosides cardiotoniques par l’interruption de leur cycle entéro-hépatique.
Références
1- Ibraheem Khan et al. (2010). Acute Cardiac Toxicity of Nerium Oleander/Indicum Poisoning (Kaner) Poisoning. Heart Views 11 (3): 115-116.
2- Işıl Bavunoğlu et al. (2016). Oleander Poisoning as an Example of Self-Medication Attempt. Balkan Medical Journal 33 (5): 559-562.
3- Veronika Bandara et al. (2010). A review of the natural history, toxiconogy, diagnosis and clinical management of Nerium oleander (common oleander) and Thevetia peruviana (yellow oleander) poisoning. Toxicon 56 (3): 273-281.
4- Jean Bruneton. (2009). Pharmacognosie, phytochimie, plantes médicinales. Lavoisier. 4éd. 1292 pages.
