Aconit
L’aconit, c’est quoi ?
L’aconit napel (Aconitum napellus L.), appelé aussi « casque de Jupiter » ou « aconit tue-loup », est une plante herbacée de la famille de Ranunculaceae. La tige dressée d’aconit peut atteindre 1,5 m de hauteur. Ses feuilles sont grandes, palmées et de couleur vert sombre. Les fleurs, qui apparaissent de juillet à octobre, sont très caractéristiques : Elles sont de coloration bleue ou violette et disposées en grappes tout au long de la partie supérieure de la hampe florale. La racine est tubérisée : elle présente deux tubercules : un tubercule principal qui porte la tige et un tubercule secondaire qui portera la tige de l’année suivante.
L’aconit se trouve dans les zones montagneuses d’Europe et d’Asie.
Quel est la partie toxique de l’aconit ?
Les tubercules d’aconit constituent la partie toxique de cette plante. La surface des tubercules est brune avec une couleur blanchâtre au niveau de cassures.
Les tubercules d’aconit sont riches en amidon (50 à 60%), d’où leur saveur douce. La toxicité de ces tubercules est due à la présence des alcaloïdes : L’aconitine est l’alcaloïde majoritaire mais il existe d’autres alcaloïdes tels que l’aconine et la napelline.
Comment survient l’intoxication à l’aconit ?
Une intoxication grave peut survenir après ingestion de 2 à 4 g de racines fraîches d’aconit ou l’équivalent de 1mg d’aconitine.
L’intoxication peut survenir suite à l’ingestion accidentelle des tubercules d’aconit en les confondant avec une autre racine alimentaire tels que les racines de navet ou de céleri. Dans les communautés asiatiques, les racines d’aconit sont consommées comme légumes et utilisées pour préparer des soupes et des repas, principalement pour leurs prétendus bienfaits pour la santé. Plusieurs cas d’empoisonnement ont été rapporté suite à la consommation de ces repas.
L’intoxication peut être aussi consécutive à l’utilisation de l’aconit pour ses propriétés thérapeutiques. En effet, en médecine traditionnelle chinoise, les tubercules d’aconit sont utilisés pour leurs vertus antirhumatismales et antinévralgiques. Dans ce cas, les tubercules doivent être utilisés en respectant les doses recommandées et le protocole de préparation. En effet, une durée d’ébullition adéquate pendant la préparation va permettre l’hydrolyse des alcaloïdes toxiques en dérivés moins toxiques et non toxiques.
Plus rarement les intoxications peuvent être d’origine suicidaire ou criminelle.
Quels sont les effets de l’aconit?
L’aconitine et les alcaloïdes apparentés agissent au niveau des canaux sodiques voltage-dépendants du myocarde, des nerfs et des muscles. Ces molécules provoquent une activation persistante de ces canaux les rendant ainsi réfractaires à la repolarisation. Cela a pour conséquence, une excitation prématurée puis une paralysie.
Ce mécanisme toxique se traduit par des troubles neurologiques, cardiaques et gastro-intestinaux.
Les signes neurologiques, qui sont caractéristique à l’intoxication à l’aconit, peuvent être de type sensoriel tel que la paresthésie buccal et l’engourdissement du visage et des membres. Ces signes neurologiques peuvent être également de type motrice notamment la faiblesse musculaire des membres.
Les signes gastro-intestinaux font partie du tableau clinique d’intoxication et ils comprennent des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une hypersialorrhée (excès de salivation) et de la diarrhée.
Enfin, dans les cas d’intoxication grave, on voit des signes cardiovasculaires tels que l’hypotension, les palpitations, la tachycardie et la fibrillation ventriculaire. Ces manifestations cardiovasculaires constituent les principales causes de décès.
Comment prendre en charge une intoxication à l’aconit?
Il n’y a pas d’antidotes spécifiques pour la prise en charge de l’intoxication à l’aconit. La prise en charge doit donc se faire par une surveillance étroite des fonctions vitales notamment la surveillance de la pression artérielle et du rythme cardiaque.
Si l’hypotension artérielle persiste, il faut instaurer un traitement inotrope. Il faut aussi contrôler les arythmies ventriculaires induites par l’aconit, qui sont souvent résistantes aux médicaments anti-arythmiques. Les données cliniques disponibles suggèrent que l’amiodarone et la flécaïnide constituent un traitement de première ligne raisonnable pour la prise en charge de ces arythmies.
Références
1- Chan TY. (2009). Aconite poisoning. Clinal Toxicology;47(4) : 279-285.
2- Chan TY. (2014). Aconitum alkaloid poisoning related to the culinary uses of aconite roots. Toxins 6(9): 2605-2611.
3- Jean Bruneton. (2009). Pharmacognosie, phytochimie, plantes médicinales. Lavoisier. 4éd. 1292 pages.